马克·C·休斯顿
美国范德比尔特大学医学院副临床医学教授
美国高血压研究所和血管生物学主任
美国田纳西州纳什维尔圣托马斯医院圣托马斯医疗小组人类营养部医学主任
J心脏疾病诊断杂志2014，2：5
抽象
汞的毒性与高血压，冠心病（CHD），心肌梗塞（MI），中风和其他心血管疾病高度相关。 汞对巯基（-SH）基具有很高的亲和力，可以使许多酶促反应，氨基酸和含硫的抗氧化剂[NAC（正乙酰半胱氨酸，ALA（α硫辛酸），GSH（谷胱甘肽））失活。降低了防御能力，增加了氧化应激；汞与金属硫蛋白结合，并替代了锌，铜和其他微量金属，降低了金属酶的效力；汞诱导线粒体功能障碍，ATP减少，谷胱甘肽耗竭，脂质过氧化增加，硒和鱼类含有欧米伽3脂肪酸或欧米伽3脂肪酸的DHA和EPA补充剂可拮抗汞的毒性，汞的总体血管作用包括氧化应激增加，炎症，氧化防御能力下降，血栓形成，血管平滑肌功能障碍和肥大，内皮功能障碍，血脂异常，免疫和线粒体功能障碍。
汞的毒性包括高血压，冠心病，心肌梗死，心律不齐，心率变异性降低，颈动脉IMT和颈动脉阻塞增加，CVA，全身性动脉粥样硬化，肾功能不全，肾功能不全和蛋白尿。 病理和生化发现与汞毒性的临床表现相关。 汞削弱了鱼类和omega-3脂肪酸的保护作用。 汞会使COMT（儿茶酚胺0甲基转移酶）失活，从而增加血清和尿中肾上腺素，去甲肾上腺素和多巴胺的含量。 这种作用会增加血压，可能是汞诱导的重金属毒性的临床线索。 患有高血压，CHD，MI，CVD，CVA或其他血管疾病的任何患者均应评估汞的毒性。 应该使用基线和刺激性方法对头发，脚趾甲，尿液和血清进行急性和慢性毒性及全身负担的具体测试。
